ㅇ 연구팀은 콜레스테롤 수산화 효소(cholesterol hydroxylase)인 CH25H
및 CYP7B1 또는 RORα 전사인자(transcription factor)가 결핍된
유전자 조작 생쥐에서는 퇴행성관절염의 발병이 현저히 억제되고 반
대로 이들 유전자를 관절연골에 과발현하거나 이들 유전자가 과발현된
유전자조작 생쥐에서는 퇴행성관절염이 현저히 증가함을 규명하였으며,
사람에서도 CH25H-CYP7B1-RORα 축에 의한 퇴행성 관절염 발병
기전이 작동할 개연성을 증명하였다.
ㅇ 결론 : 이 연구를 통해 퇴행성관절염이 단순히 노화에 따른 부수적인
질병이 아니라 동맥경화처럼 콜레스테롤 대사에 의해 유발되는 대사성
질환임을 세계 최초로 규명
3. 기대효과
ㅇ 퇴행성관절염은 가장 흔한 퇴행성질환(관절질환)으로서 발생빈도는
60세 이상 세계인구의 약 30%로 추정되고 우리나라의 경우 급속한
인구의 고령화로 인해 사회적·경제적으로 큰 문제를 야기할 것으로
예측되고 있다. 그러나 현재까지 인공관절 수술과 같은 수술적 방법
이나 소염진통제에 의한 통증완화 등에 그치고 있고, 근본적인 예방
이나 치료방법은 개발되지 않고 있다.
ㅇ 퇴행성관절염은 세계인구의 10~15%, 국내에만 약 441만명의 환자가
있으며 고령화 사회에서 연평균 4%의 증가 추세이다. 또한 국내외
관절염 시장은 지속적으로 성장하여 세계적으로 406억 달러 규모의
막대한 시장가치를 형성할 것으로 예측된다.
ㅇ 본 연구의 결과에 의하면 관절연골에서 콜레스테롤의 유입을 차단하거나,
CH25H 및 CYP7B1에 의한 콜레스테롤 대사의 억제, 또는 전사인자
(transcription factor)인 RORα의 활성억제 등은 모두 퇴행성관절염을
억제함이 증명되었다. 따라서 본 연구의 결과, 즉 CH25H-
CYP7B1-RORα를 축으로 하는 콜레스테롤 대사에 의한 퇴행성관절염의
발병이라는 결과는 퇴행성관절염의 예방 및 치료법 개발에 새로운
실마리를 제공할 것이다.